药理学重点必记，掌握关键知识

药物代谢途径

药物代谢途径

药物代谢是指药物在体内通过一系列酶促反应转化为代谢产物，最终排出体外的过程。主要途径包括：

Ⅰ相反应：包括氧化、还原、水解和水合作用，使药物增加亲水性。

Ⅱ相反应：包括葡萄糖醛酸结合、谷胱甘肽结合、硫酸盐结合和乙酰化，进一步提高药物的亲水性和易于排泄。

Ⅰ相反应

氧化：由细胞色素P450 (CYP) 酶催化，主要发生在肝脏，包括羟基化、脱烷基和芳香族烃氧化。

还原：主要由 NADPH 依赖性还原酶催化，发生在肝脏和肠道，包括硝基还原、偶氮还原和酮还原。

水解：由酯酶、酰胺酶和肽酶催化，发生在血液、肝脏和肾脏，包括酯水解、酰胺水解和肽键水解。

水合作用：由环氧合酶和加氧酶催化，发生在肝脏和肾脏，包括环氧合酶加氧和加氧水解。

Ⅱ相反应

葡萄糖醛酸结合：由 UDP-葡萄糖醛酸转移酶催化，发生在肝脏和肾脏，将葡萄糖醛酸结合到药物上。

谷胱甘肽结合：由谷胱甘肽 S-转移酶催化，发生在肝脏和肾脏，将谷胱甘肽结合到药物上。

硫酸盐结合：由磺基转移酶催化，发生在肝脏和肾脏，将硫酸盐结合到药物上。

乙酰化：由乙酰转移酶催化，发生在肝脏，将乙酰基团结合到药物上。

药物相互作用机制

药物相互作用机制

药物相互作用是指两种或两种以上药物联合使用时，由于相互影响而导致的药效改变。相互作用机制错综复杂，主要包括以下几方面：

药代动力学相互作用：

1. 吸收相互作用：药物同时存在时，可影响彼此的吸收速度和程度。例如，抗酸剂可降低其他药物的吸收。

2. 分布相互作用：药物可竞争性结合血浆蛋白，导致游离药物浓度增加或降低。例如，华法林与某些抗生素结合，导致其游离浓度增加。

3. 代谢相互作用：某些药物可诱导或抑制代谢酶，影响其他药物的代谢速率。例如，卡马西平可诱导肝脏代谢酶，加速其他药物的代谢。

4. 排泄相互作用：肾脏或胆汁排泄系统可参与药物相互作用，影响药物排泄速率。例如，西咪替丁可抑制肾小管分泌，导致某些药物排泄减少。

药效动力学相互作用：

1. 加和相互作用：两种作用相同的药物联用，其药效共同增强。例如，阿司匹林和布洛芬同为非甾体抗炎药，合用时镇痛效果加倍。

2. 协同相互作用：两种药理作用不同的药物联用，其作用超过各自单用之和。例如，青霉素与氨基糖苷类抗生素联合使用，对需氧菌和厌氧菌均有良好的杀菌作用。

3. 拮抗相互作用：两种作用相反的药物联用，可减弱或消除彼此的作用。例如，催产素和利多卡因联用，可抑制子宫收缩。

4. 不受影响的相互作用：药物联用时，彼此作用不受影响。

了解药物相互作用机制对于合理用药和避免不良反应至关重要。通过考虑药物的相互作用，医生可以调整剂量、选择替代药物或采取其他措施，以最大限度地发挥药物疗效并减少风险。

药物剂量学原理

药物剂量学原理

药物剂量学是药理学中至关重要的分支，研究药物剂量与药效之间的关系。掌握药物剂量学原理对于临床用药至关重要。

剂量-反应曲线

剂量-反应曲线描述了药物剂量与所产生的药效之间的关系。该曲线通常呈 sigmoid 形，包括四个主要区域：

亚阈值剂量：低于产生任何明显药效的剂量。 阈值剂量：产生最低可检测药效的剂量。 有效剂量范围：产生可接受治疗效果的剂量范围。 毒性剂量：导致不可接受的副作用或毒性的剂量。

有效剂量

有效剂量（ED）是指产生特定药效水平所必需的药物量。通常使用以下符号表示：

ED50：产生 50% 最大药效的剂量。 ED90：产生 90% 最大药效的剂量。

毒性剂量

毒性剂量（TD）是指导致特定毒性水平所必需的药物量。通常使用以下符号表示：

TD50：导致 50% 动物死亡的剂量。 TD90：导致 90% 动物死亡的剂量。

治疗指数

治疗指数（TI）是药物有效剂量与毒性剂量的比值。TI 越高，药物越安全。

剂量调整

药物剂量需要根据个体患者的因素进行调整，包括年龄、体重、肝肾功能和药物相互作用。常见的剂量调整方法包括：

体重计量：根据患者体重确定剂量。 年龄计量：根据患者年龄确定剂量。 肾功能调整：根据患者肾功能确定剂量。

掌握药物剂量学原理对于制定安全有效的治疗方案至关重要。通过理解剂量-反应曲线、有效剂量和毒性剂量，以及治疗指数和剂量调整的概念，医生可以优化药物治疗，最大限度地提高治疗效果并最小化不良反应。